Среднему мозгу принадлежит важная роль в регуляции глазных движений. Двигательный аппарат глаза состоит из шести наружных глазных мышц, которые иннервируются тремя черепно-мозговыми нервами (см. разд. 4.8.4). Нейроны ядра глазодвигательного нерва иннервируют внутреннюю, нижнюю и верхнюю прямые мышцы глаза, нижнюю косую, а также мышцу верхнего века. Блоковый нерв иннервирует верхнюю косую мышцу, а отводящий нерв — наружную прямую мышцу глаза. С помощью этого двигательного аппарата глаза могут производить горизонтальные, вертикальные и вращательные движения. При свободном рассматривании предметов, при чтении наши глаза совершают быстрые скачки (саккады) из одной точки фиксации в другую. Саккады чередуются периодами фиксации глаза, продолжающимися от 0,15 до 2 с.

Горизонтальные движения глаза зависят от содружественной работы наружной и внутренней прямых мышц глаза. Нейрофизио­логическими исследованиями установлено; что степень возбуждения мотонейронов, локализованных в ядрах отводящего и глазодвига­тельного нервов, идущих к этим мышцам, контролируется центрами ретикулярной формации варолиева моста. В этих центрах обнару­жены нейроны, которые характеризуются повышением частоты своей импульсной активности перед началом каждой горизонтальной сак­кады. Другая группа нейронов, напротив, прерывает свои импуль­сные разряды до и во время саккад.Очевидно, характер разрядов нейронов ретикулярного центра определяет его активирующие или, наоборот, тормозные управля­ющие воздействия на мотонейроны отводящего и глазодвигательного нервов в соответствии с принципом антагонистической иннервации. Аналогичным образом при вертикальных движениях глаза также наблюдается антагонистическое взаимодействие между двумя дру­гими группами глазных мышц. При движении глаза по вертикали вверх сокращаются нижняя косая и верхняя прямая мышцы (гла­зодвигательный нерв) и одновременно расслабляются верхняя косая (блоковый нерв) и нижняя прямая (глазодвигательный нерв ) мышцы глаза. В данном случае возбудимость соответствующих моторных центров регулируется группой нейронов ретикулярной формации среднего мозга, локализованной под верхними холмами четверохол­мия. В этой области также обнаружены ретикулярные нейроны, увеличивающие частоту своих импульсных разрядов перед началом вертикальных саккад. Поражение ретикулярной формации среднего мозга при патологических процессах парализует вертикальные дви­жения глаз. Таким образом, ретикулярная формация среднего мозга играет важную роль в координации сокращений глазных мышц. Она по­лучает афферентные входы от верхних холмов четверохолмия, моз­жечка, вестибулярных ядер, зрительных областей коры полушарий головного мозга. Поступающие по этим входам сигналы интегриру­ются центрами ретикулярной формации и служат для рефлекторного изменения работы глазодвигательного аппарата при внезапном по­явлении движущихся объектов, при изменении положения головы, при произвольных движениях глаз и т. д. По отношению к моторным центрам в ядрах черепно-мозговых нервов ретикулярная формация выступает как более высокий уровень регуляции глазных движений, осуществляемой за счет возбуждающих и тормозных влияний.Одной из структур, ответственных за надсегментарный контроль позного тонуса, является красное ядро среднего мозга. Будучи со­ставной частью организующей движения экстрапирамидной системы, красное ядро получает входы от моторной коры, ядер мозжечка, черной субстанции среднего мозга и дает начало руброспинальному тракту, который* как общий путь обеспечивает регуляцию тонуса скелетных мышц.Локальное электрическое раздражение крупноклеточной части красного ядра или самого руброспинального тракта вызывает воз­буждение альфа- и гамма-мотонейронов мышц-сгибателей и одно­временно торможение мотонейронов разгибателей. В этом отношении влияние красного ядра противоположно эффекту от раздражения вестибулоспинального тракта, который начинается от ядра Дейтерса. Вестибулоспинальный тракт оказывает возбуждающее действие на альфа- и гамма-мотонейроны разгибателей и тормозное — на мо­тонейроны сгибателей.Существует точка зрения, что красное ядро и ядро Дейтерса оказывают друг на друга тормозное воздействие, которое в норме снижает тонус антигравитационных разгибательных мышц. О на­личии такого взимодействия свидетельствует классический опыт Ч. Шеррингтона с перерезкой стволовой части мозга. Если перерезку произвести на уровне переднего края задних холмов четверохолмия и таким образом отделить красное ядро от заднего мозга, где ло­кализовано вестибулярное ядро Дейтерса, то у кошки развивается децеребрационная ригидность.Это состояние характеризуется резким повышением тонуса мышц-разгибателей конечностей, спины и хвоста. Оперированное животное, поставленное на лапы, сохраняет стоячее положение, так как сгибания в суставах не происходит . Если плоскость перерезки сдвинуть вперед и сохранить связь красного ядра с задним мозгом, то состояние децеребрационной ригидности не возникает. Децеребрационная ригидность устраняется при коа­гуляции ядра Дейтерса или при повторной перерезке стволовой части мозга каудальнее зоны расположения вестибулярных ядер.Все эти факты указывают на то, что основной причиной деце-рсбрационной ригидности является снятие при перерезке тормоз­ных влияний со стороны красного ядра на ядро Дейтерса. При этом начинает преобладать действие ядра Дейтерса, которое, как известно, возбуждает мотонейроны мышц разгибателей.По представлениям Ч. Шеррингтона, красное ядро является не только источником, но и посредником в регуляции разгибательных рефлексов, передавая тормозные влияния со стороны мозжечка и моторных областей коры. Удаление мозжечка или моторной коры сопровождается усилением тонуса разгибательных мышц.Децеребрационная ригидность — рефлекторное состояние, она поддерживается сенсорными сигналами от проприоцепторов мышц. Если перерезать дорсальные (чувствительные) корешки спинного мозга, то спазматическое сокращение разгибательных мышц (опи-стотонус) исчезает. Очевидно, в естественных условиях красное ядро регулирует протекание проприоцептивных рефлексов спинного мозга, подчиняя их рефлексам более высокого порядка. Одним из путей этой регуляции является изменение возбудимости гамма-мо­тонейронов, контролирующих чувствительность проприоцепторов мышц.Другой путь состоит в непосредственном воздействии на альфа-мотонейроны мышц разгибателей.